Håndtering av atrieflimmer

Håndtering av atrieflimmer m Håndtering av atrieflimmer en pedagogisk artikkel med to kasustikker der du lærer mest hvis du stopper opp ved hvert spørsmål og prøver å finne svar på spørsmålene før du leser videre. AV TOR IVAR STAKKEVOLD, spes.alm.med og spesialist i hjertemedisin, overlege på Sykehuset Namsos. (( Anny Olsen er en av dine faste pasienter. Hun er 74 år gam.kontroll av Hb, elektrolytter, kreatinin, fastende glucosee, mel og har et kjent høyt blodtrykk som behandles med fritt T4 , TSH og urin-stix. Dette forutsetter at det ikke er Moduretic mite I x I. For øvrig ingen medisiner. Hun har påvist noe spesielt ved vanlig klinisk undersøkelse. ingen spesiell hereditet for hjerte-kar sykdom og røyker ikke. Anny Olsen har et høyt fysisk aktivitetsnivå og har Hva ville du gitt som behandling? ikke hatt noen spesielle plager inntil det aktuelle. Med ett enkelt, kortvarig anfall der pasienten ikke var spe. sielt påvirket er det ingen grunn til å sette i gang spesifikke I november 2002 merket hun uregelmessig og noe rask behandlingstiltak. Pasienten ble imidlertid behandlet med hjerteaksjone. Hun oppsøkte deg påfølgende dag. EKG tatt et tiazid for sitt høye blodtrykk. Derfor er det nok rimelig av legesekretær før konsultasjon viste atrieflimmer. Ved å skifte ut tiazidpreparatet til fordel for en betablokker for konsultasjon noe senere angir pasienten at hun nettopp å oppnå en frekvenskontrollerende tilleggseffekt ved eventu.merket at hjertet slo normalt igjen. Hun forteller videre at elle nye anfall med atrieflimmer. Vi bestemmer oss derfor hun foruten at hjertet hadde vært «urolig» og gikk noe for å seponere Moduretic mite til fordel for Selo-Zok 50 raskt, ikke har hatt noen andre plager under anfallet. Det mg X I. var intet å bemerke ved vanlig klinisk undersøkelse og nytt EKG viste sinusrytme og VVH-tegn , for øvrig normalt. Pasienten kommer til avtalt kontroll i februar 2003. Pasien. ten angir at hun siden forrige kontroll har hatt tre til fire an.Hvilke tanker gjør du deg på dette tidspunktet ? fall med urelmessig og hurtig hjerteaksjon, lik det tilfellet Man har altså verifisert et anfall med atrieflimmer. Anam.hun hadde da hun oppsøkte legekontoret i november 2002. nestisk er det svært sannsynlig at anfallet hadde vart kun et Pasienten angir spontant at det ikke virket som hjertet gikk døgn. Det kan ikke utelukkes at pasienten har hatt flere an.like fort som ved forrige tilfelle, men at det fortsatt gikk noe fall tidligere selv om hun ikke har merket det. Flere under.fort, spesielt ved anstrengelser. Anfallene har vart fra noen søkelser har vist at pasienter med paroksystisk atrieflimmer få timer opp til et døgn. Pasient har fortsatt ikke hatt noen ofte ikke merker sine anfall med atrieflimmer. Men siden ledsagersymptomer under anfallene. Du konkluderer med vår pasient tross alt merket det aktuelle anfallet, og da vi at pasienten sannsynlig har hatt flere anfall med atrieflim.ikke har verifisert noe tidligere anfall, må vi kunne gå ut fra mer. Pasienten har således åpenbart utviklet en paroksys.at pasienten til nå bare har hatt ett anfall med flimmer, og at tisk atrieflimmer. Ved klinisk undersøkelse finner du hvile.det altså var kortvarig. puls på 70, og BT 150/90. Hvilke tiltak vil du gjøre for videre utredning nå? Hvilke tiltak ville du satt i gang nå? Ett enkelt, forholdsvis kortvarig anfall med atrieflimmer Nå er det indikasjon for en Ecco/Doppler-undersøkelse av gjør det tilstrekkelig med en vanlig klinisk undersøkelse og hjertet som du henviser henne til. Det er videre to helt klare noen blodprøveundersøkelser. Lab-status bør inneholde problemstillinger: UTPOSTEN NR .2 • 2004 m HÅ DTERING AV ATRIEFLIMMER I. Skal pasienten antikoaguleres? 2. Skal hun ha frekvenskontrollerende behandling eller rytmekontrollerende behandling ? Med frekvenskontrollerende behandling mener vi medika.mentell behandling som tjener til å holde en rimelig hjerte.frekvens under anfall med atrieAimmer. En slik behand.ling behøver ikke forhindre Aere anfall med atrieAimmer. Med rytmekontrollerende behandling mener vi medika.mentell behandling som nettopp virker profylaktisk mot nye anfall med atrieAimmer, og som dermed virker til å opprettholde sinusrytme. Flere av disse medikamentene vil også ha en viss frekvenskontrollerende effekt ved anfall med atrieAimmer. De medikamentene vi har for frekvenskontrollerende be.handling er: Betablokkere, verapamil og diltiazem. Diltia.zem brukes lite i Norge. Digitalis må også nevnes. Digitalis har primært effekt i hvile og dårlig effekt under anstreng.else da en jo oftest trenger frekvenskontroll mest. Behand.ling med digitalis ved atrieAimmer vil nok derfor fortsatt være kontroversiell. En god indikasjon for digitalis er kom. binasjonen atrieAimmer og systolisk hjertesvikt (nedsatt pumpefunksjon av venstre ventrikkel med tendens til lunge.stuvning). De medikamentene vi har tilgjengelig som rytmekontrolle.rende behandling er: sotalol (Sotacor og Sotalol), Aecainid (Tambocor) og amiodarone (Cordarone). Flekainid og sota.lol har imidlertid en proa rytmisk effekt. Dette gjelder spe.sielt Aekainid. Den proarytmiske effekten er spesielt til.stede ved samtidig strukturell hjertesykdom som coronar insufficiens eller skade av venstre ventrikkel. De Aeste vil derfor ikke gi Aekainid til pasienter som har strukturell hjertesykdom, og man skal også vise forsiktighet med sota.lol til slike pasienter.Hvis en velger en slik behandling kre.ves det i hver fall at en har gjort en vurdering av risiko opp mot gevinst av en slik behandling. Tilbake til vår pasient. Du bestemmer deg å fortsette med kun frekvenskontrollerende behandling med Selo-Zok. Dette ut fra at pasienten ikke har særlig plager under sine I I UTPOSTEN NR.e2 • 2004 HÅeNDTERING AV ATRIEFLIMMER m anfall. Du ønsker heller ikke å gå over til sotalol, som burde være det naturlige «førstevalg» som rytmekontrollerende behandling, da du heller ikke kjenner til pasientens venstre ventrikkelstatuse. Du føler deg ut fra anamnese dog nokså sikker på at pasienten ikke har symptomgivende coronar.sykdom. Pasienten har en noe høyehvilefrekvens (70), og du velger derfor å høyne Selo-Zok-dosen til I oo mg x I og for.venter dermed en bedre frekvenskontroll under nye anfall med atrieflimmer. Økning av Selo-Zok passer også greit siden pasienten også har dårlig kontrollert hypertoni. Du velger ikke å starte opp med antikoagulasjonsbehand.ling da du har lært at paroksystisk atrieflimmer ikke repre.senterer fare for tromboemboliske komplikasjoner. Dette har jeg kommentert nedenfor. Pasienten kommer til neste kontroll mai 2003. Hun har i mellomtiden, ultimo april 2003, vært vurdert av kardiolog som gjorde en Ekko-Doppler-undersøkelse av hjertet og den viste normale forhold. Man valgte også å gjøre et ar.beids-EKG der pasienten gjennomførte en etter alderen høy belastning, og der en ut fra undersøkelsen ikke fant hol.depunkter fq. symptomgivende coronarsykdom. Da man ikke fant holdepunkter for organisk hjertesykdom, og da pasienten etter hvert følte seg hemmet under anfall med atrieflimmer, valgte kardiologen å seponere Selo-Zok til UTPOSTEN NR.2 • 2004 fordel for Sotalol So mg x 2 som kombinert rytmekontrolle. ren de og frekvenskontrollerende behandling. Pasienten ble også satt på antikoagulasjonsbehandling. Dette til tross for at pasienten fortsatt kun hadde paroksystisk atrieflimmer. Rasjonaler for denne vurderingen er at undersøkelser har vist at det ikke er stor forskjell mellom paroksystisk atrie.flimmer og kronisk atrieflimmer når det gjelder fare for trombo-emboliske komplikasjoner. Flere vil nok hevde at fare for trombose-utvikling ved paroksystisk atrieflimmer vil avhenge både av anefallsfrekvens og lengde av hvert an.fall med flimmer. Dette virker rimelig. Problemet er, som flere undersøkelser viser, at pasienter med paroksystisk atrieflimmer ofre ikke merker sine anfall. Det er således vanskelig å vurdere anfalls-varighet og anfalls-frek vens. Trenden er derefor at en, med henblikk på anti koagulasjon, ikke lenger skiller mellom paroksystisk atrieflimmer og kronisk atrieflimmer i samme grad som tidligere. Ved kontroll mai 2003 anga pasienten at hun hadde merket uregelmessig hjerteaksjon når hun var i hvile den siste uken. Hun anga spontant at hjertet ikke hadde slått særlig raskt. Du påviser atrieflimmer medehvilefrekvens 65 og BT: 130/85. Du avtaler ny kontroll en uke senere som viser ufor.andret status. Pasienten angir at hun også den siste uken hadde merket uregelmessig hjerteaksjon. C Cipralex® "Lundbeck" Antidepressivum ATC-nr.: N06A B10 T: 18 T Tabletter 5 mg og 10 mg: Hver tablett inneholder: Escitalopram 5 mg eller 10 mg (som oksalat). Filmdrasjerte tabletter med delestrek (10 mg). Fargestoff:eTitandioksid (E 171). Indikasjoner: Behandling av alvorlige depressive episoder. Behandling av panikklidelse med eller uten agorafobi. Behandling av sosial fobi. Dosering: Sikkerheten av doser på over 20 mg daglig er ikke undersøkt. Cipralex administreres som en enkelt dose daglig og kan tas med eller uten mat. Alvorlige depressive episoder: Normal dosering er 10 mg en gang daglig. Avhengig av individuell respons kan dosen økes til maksimalt 20 mg daglig. Vanligvis er 2-4 ukers behandling 1' nødvendig for å oppnå antidepressiv respons. Etter bedring av symptomene bør behandlingen fortsette i minst ! 6 måneder for å vedlikeholde effekten. Panikklidelse med eller uten agorafobi: Anbefalt startdose er 5 mg daglig den første uken, før dosen økes til 10 mg daglig. Dosen kan økes til maksimalt 20 mg daglig avhengig av individuell respons. Maksimal effekt nås etter ca. 3 måneder. Behandlingen varer i flere måneder. Sosial fobi: Anbefalt doser er 10 mg daglig. Symptomlindring oppnås vanligvis først etter 2-4 ukers behandling. Avhengig av individuell respons, kan dosen deretter reduseres til 5 mg eller økes til maksimum 20 mg daglig. Sosial fobi er en sykdom med et kronisk forløp og 12 ukers behandling anbefales for å vedlikeholde respons. Langtidsbehandling av respondere er undersøkt i 6 måneder, og har vist seg på individuell basis å hindre tilbakefall. Effekt av behandlingen bør vurderes regelmessig. Eldre ( > 65 år): Startdose 5 mg daglig og en lavere maksimal dose bør vurderes. Nedsatt leverfunksjon eller sakte metaboliserere av CYP2C19: Startdose S mg daglig de første to behandlingsukene.Avhengig av individuell respons kan dosen økes til 10 mg. Når behandlingen avsluttes bør dosen gradvis reduseres over en eller to uker for å unngå mulige seponeringsreaksjoner. Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor escitalopram eller et eller flere av hjelpestoffene. Samtidig bruk av ikke selektive MAO-hemmere. Forsiktighetsregler: En eventuell økning i angstsymptomer avtar vanligvis innen de to første behandlingsukene. lav startdose kan redusere symptomene. Escitalopram bør unngås hos pasienter med ustabil epilepsi. Escitalopram bør brukes med forsiktighet hos pasienter med mani/hypomani i anamnesen, og bør seponeres dersom en pasient går inn i en manisk fase. Escitalopram kan påvirke glukosekontrolten hos diabetikere. Det kan være nødvendig å justere dosen med insulin og/eller perorale antidiabetika. Pasienter bør følges nøye i begynnelsen av behandlingen pga. økt suicidalfare initialt. Forsiktighet anbefales hos pasienter med risiko for hyponatremi, som eldre, chirrotiske pasienter eller pasienter som samtidig behandles med legemidler som kan gi hyponatremi. Forsiktighet anbefales ved samtidig bruk av orale antikoagulantia og legemidler kjent for å påvirke blodplatefunksjonen (for eksempel atypiske antipsykotika og fenotiaziner, de fleste trisykliske antidepressiva, acetylsalicylsyre og ikke-steroide anti.inflammatoriske midter (NSAIDs), ticlopidin og dipyridamol), og hos pasienter med kjent blødniengstendens. På grunn av begrenset klinisk erfaring anbefales forsiktighet ved samtidig bruk av escitalopram og ECT. Kombinasjonen av escitalopram med MAO-A hemmere anbefales generelt ikke på grunn av risikoen for serotonergt syndrom. Forsiktighet anbefales hvis escitalopram brukes samtidig med legemidler med serotonerge effekter slik som sumatriptan eller andre triptaner, tramadol og tryptofan. Samtidig bruk av escitalopram og urtepreparater som inneholder Johannesurt (Hypericum perforatum) kan gi økt insidens av uønskede effekter. Forsiktighet anbefales hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (CLCR mindre enn 30 ml/min.). Escitalopram påvirker ikke intellektuelle funksjoner og psykomotoriske evner. Da alle psykoaktive legemidler kan påvirke vurderingsevnen og evnen til å utføre oppgaver, bør pasientene informeres om den mulige risikoen for at evnen til å kjøre bil og bruke maskiner kan påvirkes. Interaksjoner: Tilfeller av alvorlige reaksjoner, inklusive serotonergt syndrom, er rapportert hos pasienter behandlet med SSRI i kombinasjon med en ikke-selektiv MAO-hemmer, og hos pasienter som nylig har avsluttet SSRl behandling og påbegynt behandling med MAO-hemmer. Det bør gå minst 7 dager etter avsluttet escitalopram behandling før behandling med ikke-selektiv MAOH påbegynnes. Behandling med escitalopram kan starte 14 dager etter avsluttet behandling med irreversible MAOH (selegelin) og minst en dag etter avsluttet behandling med den reversible MAOH (RIMA) moklobemid. Selegilin i doser opp til 10 mg/dag har vært gitt sammen med citalopram uten reaksjoner. Samtidig administrasjon med serotonerge legemidler (for eksempel tramadol. sumatriptan og andre triptaner) kan føre til serotonergt syndrom. Forsiktighet anbefales ved samtidig bruk av andre legemidler som kan senke krampeterskelen. Det foreligger rapporter på forsterkede effekter når SSRI har vært gitt samtidig med litium ellertryptofan Som for andre psykoaktive legemidler anbefales ikke en kombinasjon med alkohol. Samtidig admi.nistrasjon av legemidler som hemmer CYPZC19, som for eksempel omeprazol, kan gi økte plasmakonsentrasjoner av escitalopram. Forsiktighet bør utvises når escitalopram l øvre del av doseringsintervallet tas samtidig med høye doser cimetidin. Forsiktighet anbefales når escitalopram gis samtidig med legemidler som i hovedsak metaboliseres via CYP2D6, og som har smal terapeutisk indeks, som for eksempel flekainid, propafenon og metoprolol (ved hjer.tesvikt) eller enkelte CNS virkende legemidler som i hovedsak metaboliseres via CYP2D6, for eksempel antidepressiva som desipramin, klomipramin og nortriptylin, eller antipsykotika som risperidon, tioridazin og haloperidol. Justering av dosen kan være nødvendig. Samtidig administrasjon av desipramin eller metoprolol (CYP2D6 substrater) medfører en dobling av plasmanivåene. (1: N06A 8 escitalopram). Graviditet/Amming: Overgang iplacenta: Risiko ved bruk under graviditet er ikke klarlagt. Cipralex bør derfor ikke brukes under graviditet uten at det er helt nødvendig og etter nøye vurdering av nytte/risiko. Amming: Risiko ved bruk under amming er ikke klarlagt. Det forventes at escitalopram går over i morsmelk. Kvinner som ammer bør ikke behandles med escitalopram eller amming bør opphøre. Bivirkninger: Bivirkninger er vanligst i første eller andre uke av behandlingen og avtar vanligvis i intensitet og frekvens ved fortsatt behandling. Seponeringsproblemer har ikke vært systematisk undersøkt med escitalopram. Seponeringsreaksjoner har vært obse1Vert med rasemisk citalopram; svimmelhet, hodepine og kvalme. De er i hovedsak milde og forbigående. Følgende bivirkninger er obse1Vert hyppigere med escitalopram enn med placebo i dobbelt-blinde, placebo-kontrollerte studier. Frekvensene er ikke korrigert for placebo. Svært hyppige: (> 1/10): Gastrointestinale: Kvalme. Hyppige (> 1/100): Metabolske: Redusert appetitt. Psykiske: Nedsatt libido, anorgasme hos kvinner. Ne1Vesystem: Søvnløshet, somnolens, svimmelhet. Respiratoriske: Sinusitt, gjesping. Gastrointestinale: Diare, forstoppelse. Hud: Økt svette. Reproduksjon: Ejakulasjonsforstyrrelser, impotens. Øvrige: Tretthet, feber. fvfindre hyppige {>1/1000): Ne!Vesystem: Smaksforandringer, søvnforstyrrelser. Følgende bivirkninger gjelder generelt for SSRI: Sirkue\atoriske: Postura[ hypotensjon. Metabolske: Hyponatremi, utilstrekkelig ADH-sekresjon. Syn: Synsforstyrrelser. Gastrointestinale: Kvalme, oppkast, munntørrhet, diare, anoreksi. Øvrige: lnsomnia, svimmelhet, utmattelse, tretthet, anafylaktisk reaksjon. Lever: Avvikende leverfunksjonsprøver. Muskel-skjelettsystemet: Leddsmerter, muskelsmerter. Neurologiske: Kramper, tremor, koordinasjonsproblemer, serotonergt syndrom. Psykiske: Hallusinasjoner, mani, folVirring, agitasjon, angst, depersonalisering, panikk anfall, ne1Vøsitet. Urogenita\e: Urinretensjon. Reproduksjon: Galaktore, seksuelle bivirknienger inklusive impotens, ejakulasjonsproblemer, anorgasmi. Hud: Utslett, ekkymoser, kløe, angioødem, svette. Overdosering/Forgiftning: Doser på 190 mg escitalopram er tatt uten at alvorlige symptomer er rapportert. Symptomer: Symptomer på overdose med rasemisk citalopram (>600 mg): Svimmelhet, tremor, agitasjon, somnolens, bevisstløshet, kramper, takykardi, EKG endringer med ST-T endringer, utvidet QRS-kompleks, forlenget QT inte1Vall, arytmier, respirasjonsdepresjon, oppkast, rabdomyolose, metabolsk acidose, hypokalemi. Det antas at overdose med escitalopram vil gi lignende symptomer. Behandling: Ingen spesifikk motgift. Etabler og oppretthold frie luftveier, adekvat oksygenering og ventilering. Mageskylling bør utføres så raskt som mulig etter tablettinntak. Ove/Våkning av hjertefunksjonen og vitale funksjoner sammen med generell symptomatisk behandling anbefales. Pakninger og priser: Tabletter: S mg: Enpac: 28 stk. kr 132, 10. 10 mg: Enpac: 28 stk. kr 246,70, 98 stk. kr 716,70. Boks: 200 stk. kr. 1427,20. Endose: 49x1 stk. Kr 375,40. Basert på godkjent SPC. SLV januar 2004 Pakninger og priser per januar 2004 Referaenser: 1. Sorbera lA et al. Drugs of the Future 2001; 26(2): 15-20. 2. German JM et al. CNS Spectrums, April 2002, volume 7(suppl 1): 40-44. 3. Wade A et al. lnt Clin Psychopharmacol 2002; 17: 95-102. 4. Lepola UM et al. lnt Clin Psychopharmacol 2003; 18: 211-217 'I 5. Francois C et al. Eur J Health Econom 2003; 4: 12-19 I· 6. Burke et al. J Clin Psychiatry 2002; 63:4: 331-336 ,1 i;. 7. Preparatomtale basert på godkjent SPC, SLV januar 2004. 11 H. LundbeckAS, postboks 361, 1326 Lysaker. Telefon: 67 52 90 70. Telefax: 67 53 77 07. E-post: lundbeck-norge@lundbeck.com. ' : j; www.lundbeck.no ATReIEFLeIMMER Hvilke tiltak vil du gjøre nå? Pasienten har hatt et anefall med atrieflimmer over to uker. Pasienten har ikke hatt interkurent sykdom som kan for.klare det lange anfallet med flimmer. En infeksjone, for ek.sempel en bakteriell øvre luftveisinfeksjon, kan klart forår.sake et lengre anfall med atrieflimmer, og en skal i så tilfelle ikke satse på spesifikke tiltak for å forsøke å gjenopprette si.nusrytme før infeksjonen er ferdigbehandlet. Men vår pasi.ent hadde ingen interkurent sykdom, hennes atriefleimmer har nok ganske enkelt blitt langvarig. Her vil jeg introdusere to begreper: 1. Persisterende atrieflimmer. Flimmeranfall som sannsyn.ligvis ikke spontankonverterer, men som lar seg konver.tere ( enten medikamentelt eller ved elektrokonverte.ring). 2. Permanent atrieflimmer. Atrieflimmer som ikke lar seg konvertere. Kronisk atrieflimmer er en fellesbetegnelse feor disse to til.standene. Vår pasient har sannsynlig utviklet en persisternde atrie.flimmer. Etter samhandling med kardiolog ble hun vel.lykket elektrokonvertert etter at pasienten hadde vært adekvat antikoagulert ( INR i nivå: 2-3) i mer enn tre uker. En valgte også å høyne sotaloldosen til 160 mg x 2. Du ser pasienten igjen medio februar 2004-Hun har da vært til enda to elektrokonverteringer, men siden primo no.vembber 2003 har pasienten hatt kontinuerlig atriefleimmer. Pasienten står fortsatt på ueforandret sotalol-dosering og er fortsatt antikoagulert. Det er åpenbart at sotalol ikke gir tilfredsstillende rytmekontroll. Til tross for at det ikke er påvist organisk hjertesykdom, har en avstått fra forsøk med flekainid da pasienten etter hvert ikke føler seg be.sværet av sin flimmer og da en derfor ikke vil godta en klart øket proarytmisk risiko som flekainid representerer. Da pasienten hadde det bra til tross for sin flimmer, ønsket en heller ikke å forsøke med amiodaron grunnet bivirk.ningsprofilen. En hadde derfor godtatt pasientens persiste.rende atrieflimmer, og en regner nå med at denne etter hvert også ville bli permanent. Status. P: 60, atrieflimmer. BT: 130/85. Hva vil du gjøre nå? Når vi nå har godtatt at pasienten har utviklet en kronisk atrieflimmer er det ikke lenger indikasjon for rytmekon.trollerende behandling. Du velger derfor å seponere sotalol til fordel for Selo-Zok som ren frekvenskontrollerende be.handling. Du «sparer»epasienten således for en viss proaryt.misk effekt. Du velger overgang til Selo -Zok 100 mg x 1. UTPOSeTEN NRe.2 • 2004 ATeRIEFLIMMEeR m Olav Jensen er 70 år og har inntil det aktuelle vært frisk. Han liker å sykle og siden han bor i et område med lite is og snø på veiene sykler han 20 mil hver uke året rundt. Han røyker ikke. Siste halvåret har han hatt fire til fem episoder med svim.melhet. Anfallene varer bare åtte til ti sekunder og på slut.ten aev anfallene merker han aet det svartner for øynene. Han har aldri besvimt. Anfallene kommer uavhengig av an.strengelser. Han oppsøker fastlegen sin og denne finner uregelmessig hjerteaksjon, frekevens 90-100, BT 130/80 og normale forhold ved klinisk undersøkelse. EKG viser atri.eflimmer og ellers normale forhold. Hva ville du gjort med denne pasienten og hvilke differentialdiagnoser (også ikke-kardiale!) bør man (( tenke på her? Denne pasienten bør utredes, men det er vel ingen grunn til å legge ham inn som øyeblikkelig hjelp. Differentialdiagnostisk bør man tenke på TJA, men det er svært lite sannsynlig siden anfallene bare varer få sekunder og han ikke har andre, nevrologiske symptomer. Det at pasienten har haett fire til fem helt identiske anfall gjør også TJeA-diagnosen lite aktuell. Epilepsi er en annen mulighet (ikke-generalisert anfall). Den mest sannsynlige diagnosen er dog at han har en pa.roksystisk atrieflimmer og seviktende sinusknutefunksjon. Dette tilkjennegir seg med at det tar tid før sinusknuten «slår inn» når atrieflimmeranfallet spontankonverterer. Denne tilstanden betegnes ofte for sick-sineus-syndrom. Pasienter med synkope/nærseynkope og paroksystisk atri.flimmer må alltid undersøkes for denne muligheten. ( Denne pasienten ble av en eller annen grunn (og til alt hell!) lagt inn samme dag. Klinisk status, Ekko-Doppler-undersø.kelse, røntgen thorax og lab.status viste normale forhold. Han ble lagt på telemetri og dagen etter mens pasienten lå i senga spontankonvertete atrieflimmeren og da så man at han i åtte til ti sekunder hadde en pause før han fikk sinusrytme. EKG med sinusrytme var normal og ved sykkelbelastning fikk han normal frekvensøkning og beholdt sin sinusrytme. (Se EKG, side 32-33). Siden han hadde noe høy hvilepuls (70) og fin pulsøkning under arbeids-EKG på sinusrytme mente vi at han hadde Har du kommentarer, reaksjoner eller spørsmål om artikkelen? Inspirerer den deg til å skrive noe selv? Ansvarlig redaktør for denne artikkelen har vært Jannike Reymert. Kontakt henne på jannike.reymert@c2i.net god AV-knute-funksjon. Han fikk derfor innlagt pacema.ker med elektroder til høyre atrium som var programmert til å «slå inne» når sinusknuten sviktet (AAl-pacemaker). Jeg vil til slutt kommentere antikoagulasjonsbehandling ved atrieflimmer noe mer utdypende. I den første sykehis.torien har jeg belyst at man etter hvert ikke skiller mellom paroksystisk og kronisk atrieflimmer med hensyn til anti.koagulasjon i samme grad som vi gjorde tidligere. Vi har imidlerid ikke kommentert indikasjon for anti koagulasjon generelt. I kilde-artikkel nr. 1 og 5 finner man oversiktlige skjemaer for indikasjon for antikoagulasjon. Et forsøk på å forenkle disse retningslinjene følger her: A. Pasienter uten klaffefeil I. Alder: Hvilken aldersgrense man skal ha vanerer noe mellom de forskjellige guidelines. De fleste vil nok si seg enig i at alle over 65 år bør antikoaguleres uten hensyn til andre riskiofaktorer. De som er yngre skal bare anti-koa.guleres dersom de har en eller flere riskiofaktorer i til.legg. 2. Risikofaktorer som er indikasjon for antikoagulasjon uansett alder: En skiller her mellom: KLINISKE RISIKOeFAKTORER: Tidligere tromboembolismer (inkl. hjerneslag/ TI A) Hypertensjon. Hjertesvikt. Diabetes mellitus. EKKOKARDIOGRAFISKE RISIKOMARKØRER: Dilatert venstre atrium Venstre ventrikkel dysfunksjon. Tilstrebet !NR-nivå i denne gruppene: 2-3. B. Atrieflimmer med klaffefeil: I utgangspunktet skal disse pasientene alltid behandles med Marevan. Hos pasienter uten mekaniske ventiler er også her tilstrebet !NR-nivå: 2-3. Har pasienten mekanisk ventil, er det ventilen som «bestemmer» JNR-nivå. Tilstrebet JNR-nivå vil her som regel væree: 2,5-3,5. Når det gjelder kontraindikasjoner for antikoagulasjon, vises til sunn fornuft! Kilder: l. ACC/ AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atria! fibrillation. (Circulation, 2001 ;104: 2118-2150). Dette er en svært god artikkel med god innføring i atrieAimmer generelt og ikke bare en guideline for håndtering av atrieAimmer. Anbefales! 2. SP AF-studien. ().Am.College Cardiol, 2000; 35: 183-187). 3. Editorial comment: The lmpact of Asymptomatic Atria! Fibrillation. (J .Am.College of Cardiol., 2004; I: 53-54). 4. Heart (www.heartjul.com) . Aug.2003. Vol 89. No 8. s.939-943. Kortfattet og fin atrieAimmeroversikt! 5. Behandling af atrieAimmer og atrieAagren. Tillæg til (dansk) Cardiologisk Forum. Oktober 2003. www.fyc.dk UTPeOSTE NR.2 • 2004