Allmennmedisinsk forskning: Jeg er lesbisk - trenger legen å vite det?

Mari Bjørkman

Allmennmedisinsk forskning: Jeg er lesbisk - trenger legen å vite det? I serien om allmennmedisinsk forskning, presenterer vi i dette nummeret Mari Bjørkmann og hennes arbeid. Hun har brukt en kvalitativ metode som er fremmed for mange av oss. Men hun leverer her et solid argument for at dette er en god metode dersom den blir anvendt på riktig måte. eg er lesbis trenger legen å vite det? AV MARI BJØRKMAN Jeg jobber som fastlege i Oslo og jeg har jobbet i allmenn.praksis siden jeg ble ferdig lege for r 3 år siden, unntatt året med sideutdanning. Jeg har alltid ment at allmennpraksis er faglig krevende på en spesiell måte. Man jobber alene, tar viktige avgjørelser, og man må selv være pådriver for å holde en høy faglig standard. Jeg synes det er spennende med evidensbasert medisin, og jeg prøver å være bevisst på hva jeg gjør og hvorfor når jeg behandler pasienter i min praksis. Imidlertid vil jeg tro at mange praktikere er enige når jeg påstår at det på kontoret skjer mye som ikke lar seg fange opp av forskningen, som ikke kan være evidens basert. Møtet mellom de to menneskene som sitter i rommet, de to personlighetene, i de to rollene, gjør noe med både pasient og lege. Ettersom jeg selv har en lesbisk levemåte og dermed har ekstra god kjennskap til hvor utleverende det noen ganger kan være å fortelle om sin seksuelle orientering, og hvor fremmed fra seg selv man kan føle seg hvis man blir sett på og omtalt som heteroseksuell, ble jeg nysgjerrig på hva dette har å si i møtet mellom lege og allmennpraktiker. I all- mennpraksis er ærlighet og tillit mellom partene en forut.setning. Videre er det viktig for pasienten å føle seg sett og anerkjent av legen, har jeg tenkt. Med kvalitativ metode lar det seg gjøre å utforske problem- stillinger som ikke kan telles eller måles. Man kan få inn-blikk i menneskers erfaringer, opplevelser, tanker, motiv, holdninger. Som eksempel kan jeg nevne en kvalitativ stu.die jeg fant svært interessant, som omhandlet compliance -hvorfor følger ikke pasientene våre anbefalinger til tross for høy risiko for hjertekarsykdom? Med større innsikt i pasi.entenes tanker om dette kan vi kanskje oppnå en mer effek.tiv måte å motivere pasienter på, eller kanskje vi skal tone ned nytteløst arbeid som kun produserer dårlig samvittig.het? Innsamling av data kan gjøres på ulike måter, for ek.sempel individualintervju, gruppeintervju, skrevne histo.rier eller observasjon av samhandling. Gruppeintervju, som jeg har gjort, gjør bruk av interaksjonen mellom delta.kerne, og er særlig egnet til å få fram verdier og normer innen en marginalisert subgruppe. Det blir lettere å snakke om tabubelagte tema fordi de er felles for deltakerne i gruppa. Kravene til bl.a. validitet (hva sier forskningen noe om), relevans (hva kan kunnskapen brukes til) og overfør.barhet (kan forskningen si noe mer generelt om mennesker utover informantene) er de samme som ved kvantitativ forskning. For eksempel kan man ikke overføre funnene til alle lesbiske kvinner hvis man bare har intervjuet lesbiske milliardærer. Parallelt med kvantitativ forskning er også at funnene står sterkere hvis de er vist av andre forskere, eller hvis det er bred enighet blant informantene. Forskjellig er at kvantitativ forskning også søker å bringe fram mangfol.det av meninger, det kan være viktig å få belyst en oppfat. ning som går på tvers av gruppens norm. Videre redegjør man mer inngående for forskerens forforståelse, fordi den kan påvirke for eksempel retningen intervjuet tar. Kvanti. tative forskere har også forforståelse, den er kanskje mindre synlig og nedfeller seg mer automatisk i for eksempel valg UTPOSTEN NR .7 • 2006 av hvilke lukkete spørsmål man tar med og hvilken metode man velger for analyse og presentasjon av data. En kullvenninne satte meg i forbindelse med professor Kirsti Malterud i Bergen. Malterud har skrevet lærebok om kvalitativ forsking, og hun har selv forsket bl.a. på pro.blemstillinger innen kvinnehelse. Malterud sa seg villig til å være min veileder, og jeg fikk et allmennpraktikerstipend for tre måneder. Det gikk greit å finne en god vikar, og det var en luksus å sette seg ned og lese faglitteratur og tenke i timer om gangen! Det var også en forutsetning for meg å få kontorplass på Institutt for allmennmedisin på Univer.sitetet i Oslo, med kollegialt samvær i lunsjen og tilgang til utallige tidsskrifter. At Malterud jobber i Bergen, og mitt prosjekt egentlig tilhører der, har gått greit i og med ut.strakt epost korrespondanse. Jeg gjennomførte et gruppeintervju med seks lesbiske kvinner. Det ble tatt opp på lydbånd, og Malterud og jeg analyserte teksten sammen. Resultatene var ganske tyde.lige, synes jeg, og i tråd både med hva jeg trodde på forhånd og med internasjonal forskning. Ja -det er viktig for pasi.enten å kunne fortelle om sin lesbiske orientering, og ja -det er viktig hvordan legen er i konsultasjonen. Det å være lesbisk oppleves ofte som en del av ens identitet og person.lighet, og det å åpne seg om det blir derved både viktig og følsomt for kritikk. Jeg har skrevet ferdig et manuskript og sendt det inn til et engelskspråklig tidsskrift for vurdering. Dette prosjektet har gitt en del «spin-off» effekter. Jeg har holdt foredrag om temaet i Skeive studenters forening, på Grunnkurs 3 om forskning i allmennpraksis, som intern.undervisning for sykehusgynekologer og lignende. Det har også gitt inspirasjon til videre forskning, og jeg arbeider nå for å kunne forske en dag per uke ved siden av fire dager ukentlig i praksisen. Det er kliniker jeg er, men å kunne vie en dag i uken til kritisk tenkning og å finne flere svar, er en sann glede. Jeg tror også at denne «sideforskningen» og kontakten med det allmennmedisinske universitetsmil.jøet bidrar til å opprettholde et skarpt blikk på egen klinisk praksis som en bivirkning. Fokus for min forskning vil fortsatt være lesbiske kvinner og helse. TETT P1'1 UTPOSTEN NR .7 • 2006 L11>1..-.JÆ. at.orvastatin Lipidmodifiserende middel. ATC-nr. CIOA A05 TABLETTER 10 1111, 20 1111, .JO 1111 01 80 mz: Hl'er 111bfet1 imu:h.: Alorvasl1:\link:\lsium tilsv. atorvastatin 10 mg, resp. 20mg, -lOmg og 80mg, lakJ:ose,hJclpestoffer. F...-gestoff· Ti1andioksid (E 171. lndika.oner: Hwerlipoprotcineu:U når kost-og livsstilscndringer ikke gir t.ilslrckkelig risikoreduksjon. Dosering: Pasienten skal settes på standard kolesterolsenkende dictl for atorvastatinbehandling initieres, og skal fortset.te dieuen ,u1der bcliandling med atorvastatin. Den vanlige starldosc er 10 mg I gang daglig. Dosering bør individuali.seres basert på LDL-kolesterob1ivå ved behandlingsstart, beh:uullingsmål og pasientens respons på bel1anclling. Terapeulisk respOJlS sees llu1en 2 uker. og maks. respons oppnås vanligvis innen 4 uker. Dosejusteringsiutervaller bø.i være .t uker ener mer. M;iksl. dose er 80 mg l gang daglig. Medikamentet kan gis alene eller i kombinasjon med galle.syrebinder (40 mg atoivastat.in 1ihis.sres.i.n). Dosen kan tas når som helst på dagen, med eller uten matl. Bos eldre og p.5-ienter med 1ryres.dom er dosejustering ikke nødvendig Koutraiudika.oner: Akljv levers.dom eller uforklarlig vedvru-cnde forhoyede senuntransaininaser W over 3 ganger øvre norm,1lnivå, myopat.i, graviditet og amming. KvUmcr i fertil alder som ikke benytter egnet antikonsepsjonsmiddel. OveromfU11Jigl1et for atruvætatin ener noen av hjelpestoff ene i prepl;1ra1e1. Fon.iktlghetsreg.ler: Levereffekter: Leverfunksjonstester anbefales utfort for behandlingsstart oglregehne;sig tmder behandl.ingen. Pasienter som utvikler forl1oy-ede trans:uni.uasenivliebor monitoreres Umtil tilst:uiden er nonnalisert. r Der semnnansaminaser sliger til over 3 ganger øwe ref er:u1severdi og for blir på delte nivået, anbefales dosereduksjon eller seponering av preparatet. Atorva;taliu b\lf brukes med forsiktigliet J1os pasienter med hoyt alkoholkonsum og/eller med Ievers.om i an:unnesen. Forsiktighet bl)f utvises ved samtidig behandling med :u1dre substanser som metaboliseres via cytokrom P-l50 3A..i. Muskeleffekter: Alorvætatin og andre BMGCoA-reduklase-llemrnere kau i sjeldne lilfeller påvirke skjelettmlskulaturen og gi my-al.gi, myos.itt og myopali. Kan utvikle seg videre til r;i,domyoly.se, en potensiell liv.:;truende tilstand karakterisert av markert forhoyede kreat.inkinaseniv.\er (CK) (>10 ganger owe nonnalJ1Jv:iJ, myoglobinemi og rnyoglobinuri, som kan fore til nyresvikt. Atorvætatin bor forskrives med forsiktighet til pasienter med 1iredisponercnde faktorer for rabdomyolyse. CK bor måll'S fw oppstart avls1atiubehandling når det foreligger 11':)-'fesvikt, h':'J)Otyreose, Liclligere erkjent muskels.dom eller familia-s mlSkels.dom, lidligere 1lu. 1Skelpå· virk11U1g med stat.in ellerlfibrat, lidligere leveisykdom ellealkohobnisbmk Hos eldre (>70 år) bor nodvendighelen av r målinger sees i folliold til andre faktorer som disponerer for rabdomyolyse. I disse situasjonene bor risikoen ved beh:u1dlU1g vurderes i forhold til m1lige fordeler og klinisk monitorerUig er anbefalt. Il vis CK er signifikant forlioyet i nteangs1>m1ktet (>5 ganger over 9vre nonnalnivå), bor beliandl.ingen ikke starles. CK bw ikke n1.,.-\les etter kraftige fysiske anstrengelser ellenådel foreligger andre planSJble årsaker til forliøyel kreatinkinase, da dette gjør toiknU1gen r r av resnUalene v:u1skelig. Hvis CK er s.ig.uifikant forhoyet i ntgangs1mnk1e1 (> 5 ganger ovre nonn"linivåJ, bor m,-\lingcne rjentas i loi>et av 5-7 dagerfor åbekrefteresnltalct. Pasienten sk."li oppfodres til strak'; åkontakle lege dersomlnJJSkel. r smerter,m11Skelkran:.;>er eller n.lsv.ik:hcl skulle 01>1l>Stå, SJJesielt hvis dette ledsages av sykdornef olclse eller feber. Deis0111 slike symptomer opptrer bøl" CK m,-\les. Dersom CK er betydelig fol'l1oye1 (>5 ganger owe nonnabtivå1 bor bell:1ndli11gen stoppes. Dersom m.1sk:11lære syn111tomer er kraflige og gir d.1giig ubeliag selv om CK er 5 ganger ovre nonnab1iv.\, bor seponerU1g overveies. Dersom synl)IOmene blir borte og CK nom1aliseres, kan del vurderes å gjenoppta behandl.ingeu medlatorvastat.in, eller r:v. el aunet stal.in, men da med laveste dæe og m1der nøye oppf olg.ing. Atorvastatin skal seponeres hvis klinisk signifikant forhoyn.ing av CK oppstår (>10 ganger oue nonnahtivå), eller hvis d.idonl','o)y.;e diagnostiseres eller mistenkes. Risikoeu for rabdomyolyse er pkt ved koniJU1asjonsbehandling med Iegernidler som ciklosporin, erytromycin, klaritromycin, itraklonazol, ketokonazol,nefazodon, ni;:tin, gt.rrfibrozil, ai1dre fibrater eller BIV-proteasehen:mere. Fertile kviiu1er skal benytte egnet antikonsepsjonsmiddel under behancD.i.11g. Farn:i.:"lkokinet.iske data hos bam foreligger ikke. I en ka,sinogenstudie utfort 1iå uos med svært liøye doser lCa 250 ganger maks. anbefalt lnunandose, basert på niglkg kroppsvekt), er det sett okl f orekonl>t av hepmocelhllære adenomer og k;wsinomer. Interak.oner: Risikoen for myopati ved behandling med :u1dre legemidler i denne klassen oker ved s:u1Udig adrni.nistrering av ciklosporU1, fibrater, rn.1krolid.-u1tibiotika U1kl. erytromycU1 og klaritromycUi, nef azo don og ant.imykotika i az.olg.r1.111pc11 Ulk.Il. itrakonazol og BN-pro1easel1en.-nere eller nilac:Ui,og i sjeldne blfellcr har det resultert i rabdomyo.lyse med renal dysf1mksjon sekundært til myoglobinuri. Grn1>cfnikljuice inneholder en eller flere komponenter som hemmer CYP 3A.t, og kan oke plasmakonsentrasjonen av legemi(Uer somlmetaboliseres via CYP 3A.1. Samtidig Um.iak av store mengder grapefmktjuice (>I liter cL1glig) er de1fOI' ikke anbefal!. Plæirnik:onse11trasjoner kan påvirkes ved s:untidig behandlinglmed erytromycU1 eller kl:u·i1romycin {konse11trzjo11e11 av atorvastatin oke1·). digoksin (konsentra.sjonen av cligoksin oker ca. 20% ved høye atorvastati.ncloser), orale antikonsepsjonsmidler (okte konsentrasjoner av 11oretisteron og etU1ylostradiol). Kolestipol (ko11se11trzjone11 av atoivastatin rech1seres med 25%), i:inidlerlid er de11 lipid:Se1lkende effekt større e1u1 ved monoterapi. Ant acida inneholde11de magnesium-og alwn.iniumhydroks.id .reduselrer konsentrzjonen av atorvastatin med 35%. dette påvirker Unidlertid ikke LDL-kolesterolreduksjonen. Samtidig aclm.i.nistrering av atwvastati.11 og warfarU1 forårsaket de fl)JSte beh,1ndlU1gsdagene ell lite11 reduksjon i protronilinliden, som gikk tilbake til del non11.,."lie inne11 15 dager med alorvastat.inbd1andling. Gr.l\itlitct/Amming: Se Kontraindik..-sjoner. Overgang i placenta: Risiko ved bmk wider graviditet er ikke k.larlag1. Dyrestudier indikerer at BMG-CoA-reduktasel1enuiere kan i:iifluere på utviklingen av enilryo eller fotus. Overgang i morsmelk: Risiko ved bruk wider anning er ikke kl..-lagt. Bivirkninger: Tolereres vaoligvi ; godtl. Bivirkninger h:v-vanligvis vært 1:nilde og forbigående. Hyppige (>11100): Gastroinlesti.Jlale: Obslipzjo11, fhtulens, dyspepsi, abdomi.nalsmei1er, diart, kvalme. Bud: utslett kloe. Muskel-skje.lellsystemet: Myalgi, artralgi. Neurologiske: Hodepine, svinn1eDlel. 1>ares1esier, 11woestesi. Plsykiske: Sovnloshet. Ovrige: Asleni, b.ryslsmerter, ryggsnerter, periferi øde1n. allergiske re.lksjoner. MU1dre hyppige: Blod· Tronilocyto11ei1i EndokrU1e: Håravfall, lrypergl.cmi. hypoglykeini, pankreatiltl. Gastroi:i1testinale: Anoreksi, oppk..""6t. Bud: Urt.icaria. Borsel: TUmints. Muskel-skjeletts":"Slemet: Myo1iali. Neuologiske: Perife1·lnetiropati Psykiske: r Amnesi. Urogei1itale: hnpoteiis. Ouige: Ubehag, vektok:uing. Sjelcb1e ( 1/1000): Lever: Bepalill, kolestatisk ikterus. M11Skel-skjelcttsysleinet: Myositt rabdomyolyse. Svær! sjeldue ( 1110000) bivi.J"knU1ger er :u1gioneurotisk odein, bul. lpst utslett (Ulkl. erythe1nanmlt.ifonne, Stevens-Jolmsons syncb·om og toksisk epidennal nekrolyse) og auafyl;iksi Forliøyede senuntransami.nase.nivåer er rapportert. Disse f or:u1drU1ge11e er vanligvis milde, forbigåe11de og krever ikke avbrytelse avbd1:u1dling. Klinisk viktige oknU1ger (>3 ganger pue norml.1lnivå) av seruntr:u1saminaser OJlJ>Sto llæ 0,8% av 11:siente11e. Disse for:u1dri:i1gene ei· doserelatete og reversible. Forlioye,te semmnivåer avCK >3 ganger owe r normab1ivå er se1t l1os 2,5% i kliniske forspk. CK >10 g:u1ger ovre normalnivå er sett l1os 0,.t%. Overdose.ring/Forgiftning: Belianclling: Sym1,iton1.,.1lisk Leverfmlkzjonsprøver og semmkreatinU1kinasei1ivåer skal fol. ges. Gnumet stor proteU1bU1diugsgrad ,11.tas hemodialyse ikke å ha effekt. Egem;kaJ>tr: Kl:ss.ifiserU1g: BMGCoA l)1ydroks':"}ietylgh1taryl-koei1zym AJ-reduktasehen:allCf VirknU1gsinek."'\tlisme: Selektiv konkurrerende he111ner av 8 MG-CoA-reduktase som er det hastigl1etsbegre11sei1de enzym i klolesterolsyn1ese11. Alorvast.ti.11 rechtsere1· tlotalkolesterol, LDL-kolesterol, apolipopro1eU1 Bog triglyserider. I varierende grad øker Il DL-kolesterol sant apolipoprotein A EndrU1ge11e er s.vnncnfallende hos pasie11ter med hetero.zygol familiær hyperkolesterolem.i, ikke-fam.ilia-se fomlCf avlhyperkolesterole1ni, kombU1ert hyperli11idenli sant hos p:5iei1ter med ikke-U1s11linavhe11g_.ig diabetes mcllitus. Atorvastatin reduserer effektivt LDL-kolesterol hos et flertall av pasie11ter med l1omozygo1 familiær hyperkolesterolenli, e11 pæ.ie11tgn1J)\ie som van1igvis ikke .responderer på lipid:Sei1.kei1de fannakolog.isk bel1andling. Ved kor on ar hjertes.dom har 80 mg vist li kunne hU1dre progresjon av aterosklero.tisk JJlakk. Absorpsjon: Raskt. n1.,.,k;. plæinakousei1træjon Umen 1-2 timer. .Absolult biot.ilgjei1gelighe1 av atorvastatin er ca.12%, grunnet gastroUllestinal-og { first pass>H1ietabolismc. Systemisk tilgjei1geligl1et av HMG-CoA-reduktase.heinneraktjvitet er cal. 30%. Plasn1.,.1konsentrasjo11en øker 1n..1rk.1111 l1æ 1iasiei1ter med kronisk alkoholisk levers.dOJn P.rote.inbU1ding: =98%. Fordeling: Distr1bnsj011svohuu er ca. 381 liter. Ilalveringstid: Alruvastatin: Ca. U timer. Mct:ibolitter: 20-30 timer. Metabolisme: Via cytokrrun P-450 3A.l.. Ca. 70% av sirkulere11de HMG-Co.A-rechlkt.ase.hcmme11de aktivitet kan tilskrives aktive metabolilter. Utskillelse: PrUnært via gallle11. kr Pakninger og ))riser: 10 mg: Enpac: 30 stk kr 284.50, 100 stk 831,10. 20 mg: Enpac: 30 stk kr Jl6J0, 100 stk kr 1264, x>. 40 mg: En11ac: 30 stk kr .t76,00, 100 stk kr 1506,30. 80 mg: Enpac: 100 stk. kr 1559,JO T: 12!). Refu!iio11: Støi1ad ytes bare ved i) etablert aterosklerolisk sykdOJn (scknndærpreve11sjru1), eller ii) betydelig forl1oyet risiko for å utvikle aterosklerotisk sykdom (prU11.,.i::rprevc11sjon) basert på ei1 samlet V1irderU1g av risikofaktorer hæ p:5ie11tei1. Legen ni:l dokumentere s.iu ris.ikovurder.i.J1g i jo11male11. Risiko sk."li vurderes i:ndivichtelt. ut fra alder. kjonn, blodlipider. blodtrykk, blodsukker, rø.eva.ner og aterosklerotisk sykdom i farrulieii. Rtfusjon er betinget av at pasien. 1ei1 følges op1> av legen med nodve11dige ikke-medik..1mcntelle liltak og at dette dokumenteres i journalen. Alle pasienter med bd1ov for niedikamcntell lipi1Eenke1.1de behandl.ing skal bmke s.imvastat.in, med mindre andre refusjonsberelligede lipid:Senkende legem.idler m,-\ brukes av nuigtve.iende medisinske gnuuier. Dette m.i i så fall begrunnes i joW11alen. Si. endrel: 13.01.2006 Refer:u1ser: 1. C:umon CP et al. N E.ngl J Med 1.()()J:350:U95-0.t. 2. LaRosa JC el al. N E.ngl J Med 2005:352:1425-35. 3. Pedersen TR et al. JAMA 2005:29.t:2J37-45. 7. Newman el al. Am J Cardiol 2006:97:61-67. • Part11er for bedre helse Pfizer AS -Postboks 3, 1324 Lysaker -Besoksadresse: lilleakerveien 28 Telefon: 67 52 61 00 • Faks: 67 52 61 92 -www.pfizer.no

Denne artikkelen finnes kun som PDF.

Last ned pdf