Kroniske søvnvansker hos eldre.

Kroniske søvnvansker hos eldre. il Kroniske søvnvansker hos eldre AV BØRGE SIVERTSEN Søvnvansker (insomni) har de senere årene blitt et stadig større problem i befolkningen. Undersøkelser fra en rekke land viser at nærmere en tredjedel av befolkningen rappor.terer ukentlige søvnvansker, og rundt halvparten av pasien.tene i primærhelsetjenesten opplever søvnvansker. Mens de fleste estimater viser at rundt ro prosent av den voksne po.pulasjonen oppfyller de diagnostisk kriteriene for kronisk insomni (symptomer i mer enn seks mnd), stiger prevalen.sen sterkt med økende alder; opp mot 25 prosent hos perso.ner over 60 år. Kjernesymptomene ved insomni er problemer med innsov.ning, hyppige oppvåkninger eller å oppleve såkalt ikke-res.tituerende søvn som medfører klinisk signifikant nedsatt funksjonsevne på dagtid. Insomnikere deles hovedsaklig inn i to diagnosegrupper; primær insomni og sekundær in.somni. Mens diagnosen primær insomni ofte brukes når søvnproblemene ikke er forårsaket av en kjent somatisk el. ler mental lidelse, refererer sekundær insomni ril søvnvan. sker som enten er forårsaket av eller forsterket av en annen lidelse eller sykdom. Man antar at rundt 25 prosent av dem som har kroniske søvnvansker lider av primær insomni. Etiologi og utvikling Fortsatt vet man lite om de underliggende fysiologiske me.kanismene ved insomni, men utvikling av kronisk insomni ser ut til å avhenge av tre faktorer: underliggende faktorer, utløsende faktorer og opprettholdende faktorer. For eks.empel, akutt insomni forårsakes ofte av en sykdom, psyko.sosial stressor eller annen livshendelse, men vedvarer som oftest ikke lenge etter at den utløsende årsaken får mindre betydning. Hos noen mennesker vil imidlertid søvnvan.skene fortsette i lang tid, ofte i mange år. Her spiller kogni.tive og atferdsmessige mekanismer en viktig rolle ved å opprettholde og forverre symptomene. Ofte oppstår feil.aktige attribusjoner om årsaken ril søvnvanskene, og mange grubler over de negative konsekvensene en søvnløs natt kan medføre. Denne kroniske bekymringen og anta. gelsen om at man må ha 7-8 timers søvn for å fungere bidrar til at søvnrutinene forskyves. For å kompensere for en dår. lig natts søvn, føler mange pasienter et sterkt behov for å sove på for-eller ettermiddagen. Dette virker forstyrrende på kroppens homostatiske mekanismer i sentralnervesyste- men. Videre vil det å «sove ut» i helgene bidra til ytterligere Børge Sivertsen er født i 1975 og oppvokst i Sogndal. Han er cand. psychol. fra Universitet i Bergen, og har siden 2003 arbeidet som doktorgrads.stipendiat ved Institutt for klinisk psykologi. Han vil fra 2007 videreføre forskningen som postdoktor med midler fra Universitetet i Bergen. ' å forstyrre kroppene circadiske rytme som kontrollerer kroppens behov for søvn og våken i løpet av døgnet. En an.nen viktig faktor er at assosiasjoner mellom soverommet og våkenhet vil på sikt medføre at kroppen «lærer seg» å være våken i dette miljøet, og vil sådan forlenge innsovningsti.den betraktelig. Ofte ser man at flere av disse faktorene er viktige momenter som opprettholder søvnvanskene, selv lenge etter at årsakene har gått i glemmeboken. Søvn og aldring Søvn og søvnmønsteret hos eldre skiller seg fra yngre på flere områder. Sammenlignet med yngre mennesker reduseres den totale søvntiden hos eldre fra 7 timer ril 6-6.5 timer. Data basert på polysomnografi viser også en signifikant nedgang i dyp søvn (deltasøvn -stadie 3 og 4)) hos eldre personer, med en tilsvarende større andel av lett søvn. Som en konsekvens av dette vil eldre kunne oppleve at de våkner opp oftere om natten, noe som fører til at søvneffektiviteten (prosentvis an.del av natten som man faktisk sover) synker betraktelig. Vi.dere ser man at eldre typisk sover oftere og lengre på dagtid og om ettermiddagen. En annen kompliserende faktor er forekomsten av andre søvnsykdommer, som for eksempel søvnapne og periodiske beinbevegelser under søvn (PLMS) som også øker med alderen. Eldre sliter i tillegg med generelt dårligere helse, og er oftere storforbrukere av medisiner, som ofte vil kunne påvirke søvnkvaliteten negativt. Konsekvenser De mange negative konsekvenser av kronisk insomni er godt dokumentert. Insomni er assosiert med nedsatt kogni- riv og intellektuell fungering, i tillegg ril både nåværende og framtidig affektiver lidelser. Pasienter som lider av insomni rapporterer ofte redusert livskvalitet, dårligere mestrings. strategier,og insomni har også blitt knyttet opp mot dårli. gere fungering i immunsystemet. I nsomnikere rapporterer UTPOSTEN NR .5 • 2007 « Nå må jeg ta sovetabletten for å komme meg gjennom morgendagen. » videre ofte at de har redusert arbeidskapasitet, og nylig fant en norsk studie at insomni er en sterk og uavhengig risiko.faktor for å bli uføretrygdet på et senere tidspunkt. Fra et økonomisk ståsted viser de seneste analyser fra USA at de medisinske kostnadene knyttet til behandling av insomni beløper seg til 14 mrd dollar i året, et beløp som stiger til nærmere 100 mrd dollar om man også inkluderer in.direkte keostnader fra søvnrelaterte ulykker og tapt arbeids.kapasitet. Måling av søvn I løpet av de senere tiårene har flere instrumenter blitt ut.viklet i forsøk på å oppnå et mål på søvn som er så nøyaktig som mulig. Siden polysomnografi (PSG) ble oppfunnet på 1950-tallet har denne meteoden blitt ansett som gullstandar.den innen søvnregistrering. Fordelen med PSG er at den produserer svært nøyaktig og utfyllende informasjon om både søvnfysiologi og søvnatferd, og PSG er helt uunnvær.lig i å diagnostisere en rekke søvnsykdommer. Imidlertid er instrumentets rolle hos pasienter med primær insomni dis.kutabel, da PSG både er svært dyrt, upraktisk og utgjør en stor belastning for pasientene. Aktigrafi er en stadig oftere benyttet søvnmålingsmetode som består av et akselerometer og minnebrikke plassert i en UTPOSTEN NR .5 • 2007 klokkelignende gjenstand som pasienten har rundt hånd.leddet. Basert på forskjeller i bevegelser assosiert med vå.kenhet og søvn, regner aktigrafen ut estimert søvn og vå.kenhet i løpet av natten. Fordi aktigrafi er uavhengig av pasientens subjektive opplevelser, er den ofte et godt og langt billigere alternativ til PSG. Søvndagbok er et ofte brukt instrument som mange klini.kere vil ha stor nytte av. Selv om dens reliabilitet og validitet ikke er svært god, har den fordelen med at den kan gi informasjon over lengre perioder, samtidig som den tapper pasientenes egne opplevelser av hvordan søvnkvaliteten er. Eksempler på andre selvrapporteringsinstrumenter er de spesifikke spørreskjemaene Pittsburgh Sleep Quality lndex og Sleep Impairment Index. Begge disse er enkle å admini.strere og skåre, samtidig som det er langt billigere enn både aktigrafi og PSG. Behandling av insomni Man antar at nærmere 85 prosent av dem som lider av kronisk insomni forblir ubehandlet for sin tilstand, og to tredjedeler av insomnikere har ingen eller dårlig kunnskap om tilgjengelig behandlingsmuligheter. I tillegg vet vi at rundt 20 prosent benytter alkohol eller diverse helsekost.produkter i forsøk på å bedre søvnen sin. KRONISKE SØVNVANSKER HOS ELDRE m Tradisjonelt har benzodiazepiner vært det mest benyttede medikamentet for behandling av insomni. Siden disse ble introdusert på 1970-tallet har en rekke studier påvist god ef.fekt,og at de tolereres bra om man bruker dem med forsik.tighet. Om man imidlertid benytter benzodiazepiner sammenhengende over lengre tid, rapporterer ofte pasien.tene både bi-effekter, tilbakefall av symptomer, og rundt hver tredje benzodiazepin-bruker blir avhengige av medi.kamentet. En omfattende litteraturgjennomgang konklu.derte nylig med at de rapporterte kliniske fordelene med ben. zodiazepiner nesten forsvant når man tok rapporteringsbias med i betraktningen. Nyere sovemedisiner som ikke er ba. sert på benzodiazepiner, som f.eks. Zopiclone og Zolpidem har vist seg å være vel så effektive som benzodiazepiner for behandling av akutt insomni. Disse medikamentene har Søvnhygiene Pasienten lærer om hvordan søvnen påvirkes av livsstilsfaktorer som fy.sisk trening, matinntak, alkohol, og hvorfor ulike miljøfaktorer som lys, støy og temperatur er viktige. Søvnrestriksjon Søvnrestriksjon er en metode der tillatt tid for opphold i sengen regu. leres. Leggetid og når pasientene må stå opp regnes ut uke for uke basert på pasientens egen søvndag.bok. Gjennom delvis søvndepriva.sjon er målet å øke kroppens home.ostatiske søvnbehov. StimuLuskontrolt Målet med stimuluskontroll er å svekke assosiasjoner mellom miljø og aktiviteter som er uforenlige med søvn. For eksempel blir pasi.entene bedt om å gå ut av sengen om de ikke får sove i løpet av 20 mm. Kognitiv terapi Kognitiv terapi innebærer å identi.fisere, utfordre og erstatte negative tanker relatert til søvn og søvn.mangel med mer realistiske for.ventninger og tanker om søvn og dagtidsfungering. MuskeLavsLapning Pasienten lærer her å gjenkjenne og kontrollere muskelspenninger i kroppen. Pasienten gis instruksjo.ner og øvelser på en CD, og blir bedt om å øve hjemme daglig. TABELL I. Oversikt over de ulike behandlingskomponentene i kognitiv atferdsterapifor insomni også færre bi-effekter sammenlignet med benzodiazepiner, og de endrer ikke søvnarkitekturen i samme grad som de eldre medisinene. Likevel er det i dag generell enighet om at sovemedisiner må benyttes med forsiktighet og om mulig unngås ved bruk på pasienter som lider av kronisk insomni. Faktisk ble det i en nylig meta-analyse på bruk av sove. medisiner hos eldre vist at den kliniske nytteverdien kun var liten og ble i mange tilfeller overskygget av bi. effekter. I klinisk praksis er det imidlertid feortsatt farmakologisk be- handling som vanligvis benyttes. Dette er spesielt tilfellet for eldre pasienter, hvor psykologiske eller atferdsmessige intervensjoner inntil relativt nylig ble antatt å være mindre relevant og ineffektivt. Som en konsekvens av dette har kun et fåtall studier undersøkt effekten av kognitiv atferdsterapi (CBT) hos eldre pasienter med kronisk søvnløshet. Dette er en behandlingsform som inkluderer flere faktorer, som / f.eks. opplæring i søvnhygiene (psykoedukasjon), søvnres. triksjon, stimuluskontroll, kognitiv terapi og avslapnings. teknikker (se tabell 1 for detaljer). Mangelen på studier i denne aldersgruppen kan i stor grad tilskrives at eldre in. somnikere ofte sliter med andre sameksisterende tilstander eller sykdommer, som i følge det tradisjonelle synet bør be. handles før man eventuelt bruker tid og ressurser på søvn. problemene. Selv om to nylige litteraturgjennomganger har vist lovende effekter av atferdsmessige intervensjoner på en del søvnutfallsmå! også i denne aldregruppen, har nesten ingen studier sammenlignet effekten av ikke-farmakolo. giske intervensjoner med sovemedisiner hos eldre. Nå viser imidlertid en ny norsk studie fra Universitetet i Bergen at kognitiv atferdsterapi er langt mer effektiv enn sovemedisi. nen Zopiclone (lmovane) både m.h.t korttids.og langtids. effekten hos eldre personer med kronisk insomnei. /. Selv om symptomer på insomni ofte opptrer sammen med andre lidelser og sykdommer, har de fleste behandlingsstu. dier blitt foretatt på pasienter med liten eller ingen komor. biditet. Problemer med komorbiditet er spesielt sentral hos eldre, og det er ikke uvanlig at pasienter lider av polyfar. masi, som igjen kompliserer medikamentell behandling i denne aldersgruppen. Derimot viser en litteraturgjennom. gang på behandling av komorbid eller sekundær insomnei at kognitiv atferdsterapi ser ut til å være nesten like effektiv i å behandle søvnpasienter som også lider av ulike psykiatriske eller medisinske tilstander. Effektstørrelsen på tvers av disse studiene er gjennomgående store, og på høyde med det som typisk rapporteres for primær insomni. Det er også preliminære funn som tyder på at ulike lavterskelinterven. sjoner basert på CBT kan gi så godt som identisk behand. lingsutfall som individualisert behandling ved spesialiserte søvnsentre. UTPOSTEN NR .5 • 2007 KRONISKE SØVNVANSKER HOS ELDRE il Med tanke på de store individuelle og samfunnsmessig kon.sekvenser av insomni, vil økt anerkjennelse av dette proble.met blant eldre kunne bidra til å øke tilgjengeligheten av virksom behandling. Time 1 Første time begynner med en generell gJennomgang av søvn, søvnrytme, søvnens funksjon etc., i tillegg til selve be.handlingsopplegget, og kort hva som inngår i de ulike kom.ponentene. Pasientene blir her «advart» om at hun trolig vil oppleve en forverring av søvnen de første r-2 ukene, samti.dig som det understrekes at dette er svært vanlig. Deretter introduseres pasienten for det vi kaller søvnhygiene. Det er i prinsippet svært enkle og allmenne råd om hva som er, og hva som ikke er kompatibelt med god søvn. For eksempel understrekes viktigheten av å begrense kaffedrikking: all kaffe etter kl r2 på formiddagen erstattes med koffeinfri kaffe eller grønn te. Pasienten blir videre informert om at tunge måltider og mye alkohol bør unngås etter kl 20.00, og at lett fysisk aktivitet bør finne sted daglig, men heller ikke dette etter kl 21.00. Til slutt informeres pasienten om hvor.for ulike miljøfaktorer som lys, støy og temperatur er viktig for søvnen. Pasienten blir fra første time bedt om daglig å fylle ut en kort søvndagbok, som inneholder informasjon om når pasi.enten legger seg, sovner inn, antall og varighet av oppvåk.ninger, og når pasienten står opp. Denne informasjonen be.nyttes gjennom hele behandlingsopplegget. Time2 I denne timen introduseres pasienten feor søvnrestriksjon. Dette er en metode der tillatt tid for opphold i sengen regu.leres. Sammen med pasienten blir man enig om et tidspunkt hvor pasienten skal stå opp hver dag, også i helgene, f.eks. kl 06.00. All soving på dagtid (ettermiddagslur etc.) forbys, og pasienten får ikke lov til å legge seg før et gitt tidspunkt, ofte kl 24.00. Rasjonaler for å gjennomføre en slik søvndepriva.sjon er at man da tvinger kroppen til å sove mer effektivt enn før. Målet er først å få pasienten til å sove sammenheng.ende noen få timer (gjerne 4-5 timer), før man senere lang.somt utvider tillatt søvntid. Dette regnes ut fra søvndag.boken: om pasienten har en søvneffektivitet på 85 prosent (faktisk søvntide/ tilbrakt tid i sengen x roo) eller mer, ut.vides tillatt søvntid med r5 minutter per uke. Videre går man i denne timen i gang med såkalt stimulus.kontroll. Målet med denne komponenten er å svekke asso.siasjoner mellom miljø og aktiviteter som er uforenlige med søvn. For eksempel blir pasienten instruert til å gå ut av sengen om hun ikke får sove i løpet av 20 min, og om ikke å legge seg igjen før hun er «svært trøtt». Samme regel gjel- «Det gikk dårlig i natt også -somforventet. » der for oppvåkninger gjennom hele natten: om hun ikke klarer å sovne i løpet av ca. 20 min, må hun igjen gå ut av sengen. Det bør bemerkes av pasientene ikke bør ligge å stirre på en klokke på nattbordet for å ta tiden, og de bør heller ikke gjøre altfor aktiverende aktiviteter, som å se en actionfilm på TV eller lese en spennende bok. Før timen av.sluttes understrekes gjerne nok en gang av at dette vil bli en ganske røff uke, men at dette er en helt nødvendig del av be.handlingen. Klarer pasienten gjennomføre et slikt opplegge vil hun svært sannsynlig merke bedring allerede etter 2-3 uker. Time3 Første del av timen går med til å gå gjennom forrige uke, som trolig har bydd på store utfordringer for pasienten. Det vil ofte vært en god ide å gå gjennom hver dag/natt basert på informasjon fra søvndagboken. Behandler bør her sammen med pasienten regne ut søvneffektivitet for hver natt, og be.stemme om tillatt søvnrid skal forbli den samme, eller om det skal utvides med r5 min. Etter dette introduseres pasi.enten for kognitiv terapi. Svært kort fortalt innebærer dette å identifisere, utfordre og erstatte negative tanker relatert til søvn og søvnmangel med mer realistiske forventninger og tanker om søvn og dagtidsfungering. F.eks. vil katastrofe.ring og svart-hvitt tenkning forekomme vanlig hos søvnpa.sienter: «Dersom jeg ikke klarer å sove minst seks timer i natt klarer jeg aldri gjennomføre dagen i morgen». Dette er tanker og bekymringer som nesten alltid kommer når pasi.enten forsøker på sovne om kvelden. Her benytter vi gjerne en svært enkel teknikk som kalles for «bekymringshalv.timen». Sammen med pasienten finner vi et tidspunkt på UTPOSTEN NR .5 • 2007 KRONfSKE SØVNVANSKER HOS il dagtid (helst mens det er lyst ute) hvor pasienten i 30 minut.ter aktivt skal bekymre seg så mye som mulig. Innholdet i disse tankene kan gjerne omhandle søvn, familieforhold, arbeid, økonomi etc. Poenget er at man skal gjøre seg ferdig med dette før natten kommer, og dermed kan man unngå å aktivere hjernen mer enn nødvendig om natten, samtidig som man tar bekymringene på alvor. En typisk pasient sy.nes ofte denne teknikken er noe banal, men med litt øvelse rapporterer de fleste svært god nytteverdi av dette. 4. time I denne timen jobber man videre med de andre behand.lingskomponentene, og pasienten blir i tillegg introdusert for den siste komponenten, muskelavspenning. Dette er en øvelse som tar rundt r5 min å gjennomføre, og vanligvis gjør man det sammen den første gangen. Prinsippet er at man går gjennom kroppsdel for kroppsdel, hvor man første spenner musklene så mye man kan i ca. 5-6 sekunder, før man slapper helt av i 20 sekunder. Dett gjør man både for hode/nakkeregion, tenner, øyne, hender, rumpemuskel, tær osv. Pasienten blir også gitt en CD med denne øvelsen for å øve hjemme, helst daglig. Ved å lære seg å kjenne for.skjellen på spenninger i kroppen og fullstendig avslapning, vil pasienten også kunne hente frem denne følelsen nå hun skal forsøke å sove om natten. ELDRE T klinisk praksis ser vi som regel at de fleste pasienter opple.ver en markant bedring innen 4 uker. Eventuelt kan man fortsette r-2 uker lengre, da noen responderer litt lag.sommere enn andre. Dette behandlingsopplegget er basert på en behandlingsmanual som ble benyttet på i en større intervensjonsstudie ved Universitetet i Bergen. Eventuelle henvendelser om manualen kan rettes til artikkelforfatter. Referanser fåes ved henvendelse til forfatteren. Evt. spørsmål og kommentarer kan rettes til: borge.sivertsen@psykp.uib.no Desmopressin "Alpharma" Desmopressin ATC-nr.: HOl B A02 T: 6e, 40b (Se Vilkår for refusjon) Deklarasjon: NESESPRAY 10 microgldose: Hver dose (0, I ml) inneh.: Desmopressin. acet. 10 microg (aeqv. desmopressin. 8,9 microg), natr. chlorid., kal. sorb. 160 microg et acid. hydrochloric. q.s., aqua purif. ad O, 1 ml. Indikasjoner: Primær nattlig enurese f.o.m. 5-årsalder hos pasienter hvor bruk av enuresealarm ikke finnes hensiktsmessig. Pasienten må ha normal evne til å konsentrere urin. Hypofysær diabetes insipidus. Polyuri-polydipsisyndrom etter hypofyseektomi. Diagnostisk bruk: Testing av nyrenes evne til å konsentrere urin. Dosering: 1 spraydose gir 1 O microg desmopressinacetat. (Ved lavere dose enn 1 O microg må annet legemiddel som inneholder desmopressin anvendes.) Enuresis noctuma: Doseringen er individuell og varierer mellom 1 O og 40 microg intranasalt. Vanlig initialdose er 20 microg intranasalt om kvelden. Behandlingen av enurese er symptomatisk. Behandling i perioder a 3 måneder. Minst 1 ukes pause mellom behandlingsperiodene, for å se om pasienten er blitt tørr. Hypofysær diabetes insipidus og polyuri-polydipsisyndrom etter hypofyseektomi: Individuell dosering iht. urinvolum og osmolaritet. Begynn med lav dose. Normaldosering: Voksne: 10-20 microg 1-2 ganger daglig. Barn: 5-1 O microg 1-2 ganger daglig. Diagnostisk for testing av nyrenes konsentreringsevne: Normaldosering: Voksne: 40 microg gitt som 20 microg i hvert nesebor. Barn over 1 år: 20 microg. Barn under 1 år: 5-1 O meg. Etter administrering kastes ev. urin fra 0-1 time. Under de nærmeste 8 timer samles 2 urinposer for osmolaritetsbestemmelse. Se for øvrig pakningsvedlegg. Kontraindikasjoner: Habituell og psykogent betinget polydipsi, inkompensert hjerte. svikt, behandling med diuretika. Forsiktighetsregler:Ved behandling av enurese skal væskeinntaket begrenses til minst mulig i perioden 1 time før til 8 timer etter dosering. Ved diagnostisk bruk skal væskeinntaket begrenses til 0,5 liter for å slukke tørsten i perioden 1 time før til 8 timer etter dosering. Substanser som er kjent for å frisette ADH, f.eks. trisykliske antidepressiva, klorpromazin og karbamazepin, kan forårsake en additiv antidiuretisk effekt med økt risiko for vannretensjon. lndometacin kan påvirke størrelsen av antidiuresen. Nyrekonsentreringstest på barn under 1 år bør bare utføres på sykehus og under nøye overvåkning. Forsiktighet med inntak av væske hos meget unge og eldre pasienter, hos pasienter med hjertesvikt, ved ubalanse i væske-og/eller elektrolyttnivåene samt ved risiko for økt intrakranielt trykk. Ved tegn på væskeretensjon bør behandlingen avbrytes. Graviditet/Amming: Overgang i placenta: Sikkerheten ved bruk under graviditet er ikke klarlagt da erfaring fra mennesker er utilstrekkelig. Dyrestudier indikerer ikke reproduksjonstoksiske effekter. Bruk under graviditet bør unngås hvis ikke fordelen oppveier en mulig risiko. Overgang i morsmelk: Desmopressin går over i morsmelk, men da det er lite sannsynlig at peptider absorberes i barnets mave-tarmkanal kan prepa.ratet benyttes under amming. Bivirkninger: Hyppige (mer enn 1/100): Gastrointestinale: Mavesmerter, kvalme. Luftveier: Nesetetthet, rhinitt, neseblødning. Øvrige: Hodepine. Behandling uten samtidig væske.restriksjon kan føre til vannretensjon med medfølgende tegn og symptomer (redusert serumnatrium, vektøkning, og i alvorlige tilfeller kramper). Overdosering/Forgiftning: Ved overdosering bør Gittinformasjonen kontaktes. Overdosering øker faren for vannretensjon og hyponatremi. Behandling av hyponatremi bør individualiseres. Asymptomatisk hyponatremi behandles med avbrytelse av desmopressinbehandlingen og væskerestriksjonen. Oppstår symptomer behandler en med infusjon av isoton eller hyperton natriumkloridoppløsning. Ved alvorlig væske. retensjon (kramper og bevisstløshet) behandles det videre med furosemid. Egenskaper: Klassifisering: Desmopressin er en syntetisk strukturanalog til det naturlige humane hypofysebaklapphormonet argininvasopressin. Virkningsmekanisme: Desmopressin skiller seg fra det naturlige hormonet ved at aminogruppen i cystein er fjernet og L-arginin er erstattet med D-arginin. Disse strukturelle forandringer resulterer i en betydelig forlenget virketid samtidig med at en ved klinisk aktuell dosering ikke får noen pressoreffekt. En intranasal dose på 10-20 microg gir antidiuretisk effekt i 8-12 timer. Maks. plasmakonsentrasjon oppnås etter ca. 1 time. Vilkår for refusjon: 40:Til litra 40b: Refunderes kun for enuresis nocturna. Pakninger og maksimalpriser (pr. 04.01 .2007): V.nr 547984 C T Desmopressin, 1 O meg/dose nesespray, S ml sprayflaske, kr 429,50 V.nr 548008 C T Desmopressin, 10 meg/dose nesespray, 3 x S ml sprayflaske, kr 1 219.80 UTPOSTEN NR.5 • 2007