Kronisk hodepine – møteplass for medisinsk vitenskap og legekunst.

Kronisk hodepine – møteplass for medisinsk vitenskap og legekunst. m Kronisk hodepine -møteplass for medisinsk vitenskap og legekunst AV ROLF SALVESEN Hodepine er et utbredt symptom i befolkningen og blant pasienter på et fastlegekontor, og kan ha et vell av ulike årsaker. Felles for de fleste kjente årsaker er at de er relativt sjeldne, mens det som virkelig er hyppig, er hodepine uten kjent medisinsk årsak. Noen vil si at legens oppgave er å finne frem til den sjeldne pasient og gi ham eller (helst) henne riktig behandling. Andre vil mene at den viktigste oppgaven må være å ivareta «den vanlige» hodepinepasienten, som ikke har noen «sykdom», og der tilnærmingen antakelig bør være mer preget av legekunst enn av evidensbasert medisin. Atter andre vil hevde at dette er et kunstig dilemma, idet den første oppgave må være å identifisere de få som har en medisinsk sykdom, fordi dette er nødvendig for å gjen.kjenne flertallet og utøve legekunst på disse. Hvem er så «eksperten» på hodepinepasienten? Figur 1 viser metaforen om «de seks blinde menn og elefanten» og kan illustrere spesialisthelsetjenestens utfordring når den stilles overfor helsesvikt med mangefasettert etiologi. Til.nærmingen vil gjerne være ulik avhengig av om spesialisten er nevrolog, øyelege, psykiater, endokrinolog, ØNH-lege eller annet, og i verste fall er spesialisten overbevist om å ha akkurat den riktige forståelsen. Som leseren vil forstå, er denne illustrasjonen et uhemmet populistisk frieri til målgruppen for Utposten der betydningen av å kjenne «hele» pasientens situasjon ofte vil være helt sentralt. Hvorfor er diagnostikk av kronisk hodepine så vanskelig? Den kanskje viktigste årsaken er forsøkt illustrert i figur 2. Vårt viktigste diagnostiske verktøy; anamnesen, er ofte også vårt eneste reelle verktøy for denne pasientgruppen, og Utpostens lesere vet bedre enn de fleste hvilke feilkilder dette verktøyet kan være beheftet med. En viss porsjon ydmykhet er derfor gjerne særlig nyttig i møtene med disse pasientene. Skal vi få «hull på byllen», kommer vi ikke utenom å benytte ulike diagnosesekker. Den videre omtalen av diagnostikk vil jeg derfor dele i fire hovedavsnitt; «de vanligste pasientene» Rolf Salvesen avd. overlege / professor dr. med. Nordlandssykehuset Bodø/ Universitetet i Tromsø. (med ukjent årsak), tilstander med kjent årsak som lar seg påvise ved billeddiagnostikk, tilstander med kjent årsak som har normal billeddiagnostikk, og endelig kjente synd.romer som, selv om de har ukjent årsak, likevel gir oss en følelse av å «skjønne» ut fra gjenkjennelse av mønster. « Vanlig hodepine» / spennings.hodepine/ tensjonshodepine Populasjonsundersøkelser indikerer at ca. 80 prosent av befolkningen har erfart episodisk spenningshodepine, ca. 75 prosent i løpet av det siste året. Flere kvinner enn menn opp.gir å ha slike plager; 88 prosent vs 69 prosent for menn, i løpet av siste år 86 prosent for kvinner og 63 prosent for menn(!). Vi kan altså trygt slå fast at det er mer «normalt» å ha episo.disk hodepine enn ikke å ha det. Om dette er god eller mager trøst avhenger vel av øynene som ser, men det gir i alle fall substans for å berolige den bekymrede pasient. Karakteristika ved denne type hodepine er at den sitter på begge sider av hodet og gjerne beskrives som et bånd rundt skalpen, som om en har på en lue som er for trang. Dessuten tolereres fysisk aktivitet godt; faktisk er det slik at mange synes det hjelper å «ta en tur i frisk luft». Dette står i skarp motsetning til smerten ved migrene, der pasienten nesten alltid angir at fysisk aktivitet forverrer hodepinen. Endelig angis i diagnosekriteriene utarbeidet av International Headache Society at smerten er moderat eller mild, i mot.setning til migrenesmerten som er moderat til sterk (2). Nå vil mange erfarne kolleger innvende at styrken eller inten. si teten av en smerte avhenger minst like mye av personlig. heten som opplever smerten som av den utløsende årsak, og det er denne forfatter enig i. Det er likevel hevet over tvil at UTPOSTEN NR .1 • 2009 il KReONISK HODEPINE pasienter som har både migrene og spenningshodepine ofte plager fortjener å bli tatt på alvor og ikke med et skulder. bruker smerteintensiteten som et kriterium for å skille trekk. mellom typene. Karakteristika som mangler ved spenningshodepine er led.sagende symptomer som kvalme og særlig brekninger; slike tilleggssymptomer bør føre til vurdering av andre tilstan.der. Kombinasjonen av lysskyhet og lydskyhet er også sjel.den ved spenningshodepine, selv om lysskyhet alene sees ved mange årsaker til hodepine og er mer avhengig av intensiteten. Den oppmerksomme leser vil ha notert understrekingen av episodisk i den foregående fremstilling, der spenningshode.pine er forsøkt banalisert eller normalisert. En slik bagatel.lisering er imidlertid høyst inadekvat for pasienten med kronisk tensjonshodepine, definert som hodepine som er til stede minst halvparten av årets dager (2). Dette er en ualm.innelig plagsom tilstand som rammer så mye som minst tre prosent av befolkningen; fem prosent av kvinner og to pro.sent av menn (3). Prevalensen er altså langt høyere enn for flere av våre «folkesykdommer» som får uendelig mye mer oppmerksomhet hos myndigheter, i fagpresse og ikke minst i det kollegiale miljø. Pasienter som søker lege med slike De fleste pasienter med kronisk spenningshodepine har økte muskelspenninger ved klinisk undersøkelse, særlig i nakke/skuldre og tinninger. Dette gjelder likevel ikke alle, og derfor er den offisielle betegnelse på tilstanden «tension.type headache», for å markere at ikke alle har økt «ten.sion». Sammenlikning av muskelspenning mellom grupper av pasienter med kronisk spenningshodepine og smertefrie kontrollpersoner ved hjelp av EMG-undersøkelser med overflateelektroder har gitt motstridende resultater ( 4, 5). Dog har pasienter med slik hodepine gjerne lavere smerte.terskel målt ved elektronisk trykk-algometer enn personer som ikke plages med hodepine (6). Årsaken til kronisk spenningshodepine er altså ikke kjent. Det har vært to retninger blant forskere; hypotese om en perifer dysfunksjon (inflammasjon?) i muskulatur / mus.kelfester versus en dysfunksjon i sentral smertemodulering, altså i sentralnervesystemets modifikasjon av impulser i smerteførende nervebaner. For tiden står den siste ret.ningen sterkest. En kombinasjon kan tenkes der økt mus.kelspenning medfører sentral sensitivisering (6). UTPOSTEN NR.Ie• 2009 KReONISK HODEPINE ill Smertetilstander som er beslektet med kronisk spennings. hodepine og til dels overlapper med denne, er oromandibu. lær dysfunksjon med bruxisme eller malokklusjon av bittet. Samarbeid med tannlege og evt. tilpassing av bittskinne er derfor verd å utprøve i utvalgte tilfeller. Dysfunksjon i tem.poromandibulærleddet er tilsvarende beslektet, da sitter smerten gjerne foran øret svarende til tyggemusklene og forverres ved tygging, videre kan slike pasienter ofte for.telle om lyder ved gaping og episodisk låsning av kjeveledd. Hvor grundig skal pasienter med slike symptomer utredes med supplerende diagnostiske undersøkelser? Dette må selvsagt vurderes individuelt, men det kan være nyttig å kjenne til at US Headache Consortium Guidelines fra 2000 slår fast at billeddiagnostikk av type CT eller MR ikke er indisert ved typisk spenningshodepine og normal klinisk nevrologisk undersøkelse. Videre har American Academy ofNeurology allerede i 1995 slått fast at EEG ikke har noen plass i utredningen av hodepine. Indikasjon for billeddiag.nostikk avgjøres av såkalte «røde flagg» i anamnese eller klinisk undersøkelse, som vi straks kommer tilbake til. Tilstander som kan påvises ved billeddiagnostikk Enkle tommelfingerregler for når man skal mistenke strukturell intrakranial patologi som årsak til hodepinen, er tilstedeværelse av fokale nevrologiske symptomer eller funn, eller at hodepinen debuterer etter fylte 50 år. Dette er de viktigste «røde flagg», og forekommer ytterst sjelden ved primære hodepiner, hvorav spenningshodepine og migrene er de hyppigste. Det de fleste kolleger er mest engstelig for å overse er en intrakranial tumor, og da er de ovennevnte røde flagg vik.tige. I tillegg er ledsagende mental forandring eller kram.peanfall svært suspekte symptomer som må utredes nøyere. «Ny» hodepine av relativt kort varighet skal man også ta seg tid til å penetrere noe nærmere. Blant slike svulster finner vi tumor cerebri, oftest gliomer eller metastaser, dessverre gjerne med en relativt dyster prognose. Imidlertid kan det like gjerne være et meningeom, som i så fall oftest lar seg greit extirpere. En annen tilstand som kan debutere med hodepine og diag.nostiseres ved MR caput er sinusvenetrombose, som oftest rammer kvinner, men som ikke omtales nærmere her siden den bare unntaksvis gir kroniske plager. Hvorvidt «kro.nisk sinusitt» kan være årsak til hodepine er mer omstridt; generelt tror denne forfatter at denne årsak er sterkt overes. timert. Kjente årsaker som kan ha normal billeddiagnostikk En tilstand som nok erkjennes for sjelden eller i alle fall relativt sent, er idiopatisk intrakranial hypertensjon, tidli.gere kalt pseudotumor cerebri. Som navnet sier, kjenneteg.nes tilstanden av økt intrakranialt trykk, og kan derfor klinisk imitere en tumor. Den tidligere vanlige betegnelse «benign intrakranial hypertensjon» er oppgitt, fordi til.standen slett ikke alltid er godartet; ubehandlet kan den føre til irreversibelt synstap, og er derfor viktig å erkjenne. Den typiske pasient er en ung overvektig kvinne som gjerne gir en sykehistorie som inneholder forbigående synsforstyr.relser og/eller øresus. Hodepinen er gjerne ukarakteristisk. Klinisk undersøkelse viser papilleødem ved ophthalmo.skopi, ellers intet. Diagnosen stilles ved spinalpunksjon med trykkmåling. Billeddiagnostikk kan være normal. Sinusvenetrombose kan føre til dette syndromet, og må derfor utelukkes før diagnosen «idiopatisk» stilles. Behandlingen er medikamentell med acetazolamid eller diuretika, noen få pasienter som ikke responderer på slik behandling må opereres med shunt eller med fenestrasjon av opticusnerven for å hindre/redusere synstap. I den andre enden av spekteret har vi intrakranial hypoten.sjon, som typisk medfører en såkalt ortostatisk hodepine som er verst når pasienten er i vertikal posisjon og lindres av horisontalt leie. Det klassiske eksempel er vedvarende lek- FIGUR 2. Illustrasjon av utfordringer man kan møte ved opptak av anamnese, HAREK og den konsekvens disse kan ha for vår konklusjon. .-l ,i I\; r/ ' • I •'•i . ,;:tl.3? UTPeOSTEN NR.Ie• 2009 KRO 1ISK HODEPINE m I, kasje av cerebrospinal væske etter spinalpunksjon, men lek.kasjen kan også oppstå i form av en fistel etter hodetraumer, intens fysisk aktivitet eller rett og slett være idiopatisk (7). Igjen stilles diagnosen ved spinalpunksjon med trykkmå.ling, og der finnes diverse mer eller mindre sofistikerte bil.leddiagnostiske metoder for å påvise en eventuell fistel. Behandling med epidural «blood patch» kan godt være effektiv også ved andre fistler enn etter spinalpunksjon, men stundom er operativ behandling nødvendig. Kjente syndromer med ukjent årsak Her vil jeg omtale vanlige tilstander som migrene uten og med aura, posttraumatisk hodepine og medikamentover.forbrukshodepine (MOH). Sjeldnere årsaker som klase.hodepine, hemicrania continua, kronisk paroxysmal hemi.crani og «hypnic headache» vil ikke bli omtalt av plassmes.s1ge grunner. Migrene er hyppig og krever i utgangspunktet egne arti. kler, og blir derfor bare stikkordmessig beskrevet her. Migrene uten aura er klart hyppigst, og debuterer nesten alltid før fylte 30 år. 75 prosent av pasienter med migrene er kvinner. Det er en an fallssykdom med smertefrie intervall, anfallene varer ubehandlet typisk mellom fire timer og tre døgn. Vanligvis er smerten unilateral (men ikke alltid på samme side), pulserende og moderat til sterk. Ledsagende symptomer i form av kvalme og/eller brekninger og kombi.nert lys-og lydskyhet er oftest til stede. Smerten blir nesten alltid verre ved fysisk aktivitet, selv så lite som eksempelvis trappegang. Migrene med aura er sjeldnere, og gjerne lettere å diagnos.tisere grunnet de typiske forutgående nevrologiske sympto.mer i aurafasen. Aurasymptomene varer mellom fire minutter og en time og utvikles alltid gradvis; som resulta.tet av en prosess som brer seg gradvis over hjernebarken. Dette siste gjør at aura bør kunne skilles fra TIA, men her ser man ofte at kolleger går i vannet. Det klart hyppigste aurasymptom er flimmerskotomer, som innebærer en kombinasjon av positive fenomener (flimring, stjernefigu.rer etc.) og negative fenomener (blinde flekker), som brer seg over synsfeltet. Sensoriske aura er også hyppig, afasi sjeldnere. Den etterfølgende hodepine er identisk med migrene uten aura. Posttraumatisk hodepine kan neppe skilles fra spennings.hodepine på annet grunnlag enn tilstedeværelse av et ade.kvat traume i tidsmessig nær tilslutning til debut av hodepi.nen. Diagnosen har mest juridisk betydning, behandling atskiller seg ikke fra spenningshodepine. Medikamentoverforbrukshodepine fortjener bred omtale på grunn av sin hyppighet og kollegenes delaktighet i vedli. kehold av tilstanden. Plassen tillater imidlertid ikke dette, og det vises til annen litteratur (8). Her vil jeg bare anføre at tilstanden er hyppig og rammer opp i mot tre prosent av befolkningen, at pasientene alltid har hatt migrene eller spenningshodepine i utgangspunktet, og at denne da har blitt forverret ved kronisk inntak av analgetika eller anfalls. kuperende midler. Den viktigste profylakse er årvåken forskrivningspraksis, særlig ved reiterering. Behandling er noe omstridt, men bråseponering er det som oftest anbefa. les. Håndtering av hodepine er ikke blant de mest populære arbeidsoppgavene til de fleste allmennleger. Imidlertid gjelder det her som for de fleste andre områder: Jo mer kunnskap man skaffer seg, jo mer interessant blir emnet og utfordringene pasientene presenterer. Referanser I.Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, Olesen J. Epidemiology ofheadache in a general populatione-a prevalence study. J Clin Epidemiol 19e91; 44: 147-57. 2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): 37-43 3. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jørgensen T, Jensen R. Has the prevalence of migraine and tension-type headache changed over a 12-year period? A Danish population survey. Eur J Epi.demiol 2005; 20: 243-9e. 4. Leistad RB, Sand T, Westgaard RH, Nilsen KB, Stovner LJ. Stress-induced pain and muscle activity in patients with migraine and tension-type headache. Cephalalgia 2006; 26: 64-73. 5. Levine RL. Levy LA. Relationship between self-reported intensity ofheadache and magnitude of surface EMGe. Psychol Rep 2006; 98: 91-4. 6. JensenR, Bendtsen L, Olesen J. Muscular factors are ofeimpor.tance in tension-type headache. Headache 19e98; 38: I 0-7. 7.SalvesenR, Ruzic Z, Teigland GS. lntracranial hypotension following repeated epidural injections of steroids. Cephalalgia 2005; 25: 179e-8 I. 8.Diener HC, Dahløf CGeH. Headache associated with chronic use of substances. I: Olesen J, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, red. The headaches. Philadelphia: Lippincott Williams & Wil. kins 2000: 871-7. Evt. spørsmål og kommentarer kan rettes til: rolf.salvesen@nlsh.no UTPOSTEN NR.Ie• 2009